PENDUGAAN SIFAT-SIFAT KARKAS PEDET JANTAN SAPI BALI PADA UMUR YANG BERBEDA DI KABUPATEN BONE SULAWESI SELATAN DENGAN ULTRASONOGRAFI

SRI RACHMA APRILITA BUGIWATI
Jurusan Produksi Ternak, Fakultas Peternakan, Unhas
ABSTRAK
Tujuan penelitian ini adalah untuk mendapatkan informasi tentang kualitas dan
kuantitas sifat karkas sapi Bali pada umur 12 dan 18 bulan menggunakan ultrasonografi.
Sifat-sifat karkas yang diukur adalah tebal lemak dengan subkutan subcutaneous fat
thickness (SFT), tebal lemak intermuskuler intermuscular fat thickness (IMFT), tebal
tulang rusuk rib thickness (RT), luas otot Longissimus dorsi Musculus longissimus
thoracis area (MLTA) serta sebaran marbling marbling score (MS) diantara tulang rusuk
ke-6 dan 7 pada 28 ekor pedet Bali jantan umur 12 dan 18 bulan. Penelitian ini dilakukan
di pusat pembibitan dan pemurnian sapi Bali di desa Tirong, kecamatan Palakka,
kabupaten Bone, Sulawesi Selatan.
Hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa kualitas dan kuantitas sifat karkas pedet
jantan sapi Bali umur 12 dan 18 bulan di kabupaten Bole masih sangat rendah (MLTA:
17,5 cm2 dan 22,1 cm2; MS : 0,14 dan 0,22; SFT : 0,25 mm dan 0,31 mm; IMFT : 1,13
mm dan 1,09 mm: RT : 2,04 mm dan 2,21 mm) dan pada umur tersebut belum dapat
dilakukan seleksi pejantan berdasarkan sifat karkas.
Kata Kunci : Sifat karkas, Pedet, Sapi Bali, Ultrasonografi
ESTIMATION OF CARCASS TRAITS IN BALI YOUNG BULLS USING
ULTRASONOGRAPHY SCANNER AT BONE DISTRIC, SOUTH SULAWESI
SUMMARY
The objective of this study was obtain the information of the quality and the quantity
of carcass traits Bali bull of 12 and 18 months of age using ultrasound. The carcass traits
measured are M. longissimus thoracis area (MLTA), thickness of subcutaneous,
Intermuscular and rib (SFT, IMFT and RT) and marbling score (MS) at the 6th and 7th rib
The research was conducted at the Bali cattle breeding centre at Tirong village, Bone
District, South Sulawesi.
The quality and quantity of carcass traits of Bali bulls of both 12 and 18 months of
age at Bone District South Sulawesi are low (MLTA : 17,5 cm2 and 22,1 cm2 ; MS : 0,14
and 0,22; SFT : 0,25 mm and 0,31 mm; IMFT : 1,13 mm and 1,09 mm; RT : 2,04 mm
and 2,21 mm, respectively). Both 12 and 18 months of age of Bali cattle can not be used
as selection age based on carcass traits.
Key words : Carcass traits, Bull, Bali Cattle, Ultrasonography
PENDAHULUAN
Kabupaten Bone Sulawesi Selatan merupakan salah satu daerah yang dijadikan
pusat pembibitan dan pemurnian sapi Bali di Indonesia. Sebagai pusat bibit, tentunya
kualitas genetik sapi Bali yang dihasilkan dari daerah tersebut haruslah baik dan murni.
Namun, kenyataan yang berkembang akhir-akhir ini adalah makin menurunnya kualitas
genetik sapi Bali yang nampak pada performans sapi Bali berupa tubuh (tinggi pundak)
yang kian pendek, ukuran tubuh mengecil, kaki memendek dan berat badan pun
menurun. Hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas inbreeding dan seleksi negatif.
Martojo (1988) menyatakan bahwa penurunan mutu sapi Bali terutama disebabkan
karena degenerasi genetik akibat inbreeding.
Bibit sapi Bali murni yang berkualitas baik makin sulit didapat karena populasi dan
kualitas genetik calon bibit yang terus menurun. Karena, itu perlu segera dilakukan
usaha peningkatan produktivitas ternak antara lain melalui perbaikan genetik (persilangan
dan seleksi). Karena Kab. Bone merupakan daerah pemurnian, maka persilangan dengan
bangsa sapi di luar sapi Bali tidak diperbolehkan karena bertentangan dengan tujuan
pemurnian sapi Bali. Dengan demikian, seleksi merupakan satu-satunya alternatif dalam
meningkatkan mutu genetik sapi Bali.
Alat ultrasonografi sangat berpotensi sebagai alat bantu yang lebih murah, mudah,
membutuhkan waktu yang lebih singkat, tingkat keakuratan yang tinggi dalam
mengevaluasi sifat karkas pada ternak bibit untuk proses seleksi (Wilson, 1992; Rouse et
al.,1993) jika dibandingkan dengan progeny test. Dengan alat ultrasonografi, sifat-sifat
karkas dan berat badan ternak hidup dapat dengan mudah terlihat dan terukur serta
perkembangan kuantitas dan kualitas daging dapat dievaluasi secara periodik, rutin, dan
lebih akurat (Rahim et al., 1997; Sri Rachma et al., 2000).
Keuntungan terbesar bila menggunakan alat ultrasonografi dalam proses seleksi
ternak adalah tidak hilangnya ternak berkualitas unggul hasil seleksi karena pemantauan
sifat karkas yang berhubungan dengan kualitas genetiknya dapat dipantau dalam keadaan
ternak hidup. Selain itu, yang terpenting adalah potensi genetik dari bibit unggul dapat
diwariskan secara berkesinambungan.
Beberapa sifat karkas seperti tebal lemak subkutan subcutaneous fat thickness
(SFT), tebal lemak intermuskuler intermuscular fat thickness (IMFT), tebal tulang rusuk
rib thickness (RT), luas otot longissimus dorsi/musculus longissimus thoracis area
(MLTA) serta penyebaran lemak intramuskuler atau marbling marbling score (MS) dapat
diduga tanpa harus menyakiti tubuh ternak dan membutuhkan waktu yang relatif singkat.
Berbagai penelitian di luar negeri telah dilakukan untuk menduga sifat-sifat karkas
seperti MLTA, SFT, dan marbling pada sapi Eropa maupun Jepang yang hidup dengan
menggunakan alat ultrasonografi beserta dengan tingkat ketelitiannya (Smith et al.,
1992; Harada et al., 1996; Rahim et al., 1997; Sri Rachma et al., 1999;2000).
Penggunaan dan penelitian yang menggunakan alat ultrasonografi di negara maju dalam
usaha peningkatan kualitas genetik dan kuantitas produksi ternak sapi khususnya sudah
sangat lazim dilakukan. Namun, masih sangat sedikit informasi hasil penelitian sejenis
dengan menggunakan alat ultrasonografi pada ternak sapi Bali di Indonesia.
Perbaikan dan peningkatkan kualitas genetik, kuantitas produksi, dan populasi sapi
Bali di Sulawesi Selatan sudah saatnya dilakukan sehingga dibutuhkan berbagai
informasi tentang pedet jantan yang dipersiapkan untuk menjadi bibit unggul melalui
berbagai proses seleksi. Berdasarkan kebutuhan tersebut, maka diperlukan informasi
tentang karakteristik karkas calon pejantan sapi Bali yang dapat diduga dengan
menggunakan alat ultrasonografi. Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan informasi
tentang karakteristik karkas sapi Bali tersebut.
MATERI DAN METODE
Penelitian ini dilaksanakan di tiga dusun di desa Tirong, kecamatan Palakka,
kabupaten Bone dari bulan April hingga bulan September 2005 dengan menggunakan 28
ekor pedet jantan sapi Bali berumur 12 dan 18 bulan yang dipelihara secara tradisional
dengan pakan hijauan utama adalah rumput lapangan dan pakan hijauan tambahan adalah
rumput gajah. Peternak pemilik pedet jantan tersebut adalah peternak binaan Dinas
Peternakan kabupaten Bone, yang menerima bantuan seekor induk yang disebarkan
pemerintah melalui sistem gilir.
Parameter yang diukur adalah sifat karkas berupa luas otot Longissimus
dorsi/Musculus longissimus thoracis area (MLTA) antara tulang rusuk ke-6 dan ke-7
berdasarkan standar pemotongan karkas Jepang (Japan Meat Grading Association ), tebal
lemak subkutan subcutaneous fat thickness (SFT), tebal lemak intermuskular
intermuscular fat thickness (IMFT), tebal tulang rusuk rib thickness (RT) dan penyebaran
lemak intramuskuler atau marbling marbling score (MS) dengan menggunakan alat
ultrasonografi merk Fujihira Super-Eye MEAT FHK Co. Ltd., dengan B-mode dan
”elektronik linear probe” yang digunakan berfrekuensi 2 MHz (Anonim, 1988; Sri
Rachma et al., 1999). Hasil pemotretan dengan alat ultrasonografi berupa foto ditransfer
pada plastic tracing kemudian luasannya dihitung dengan menggunakan kertas grid
dengan ukuran 100 kotak per 1 cm2. Penilaian SFT, IMFT, RT, dan MS dilakukan
langsung pada kertas foto hasil pemotretan dengan alat ultrasonografi dengan
menggunakan mistar hitung. Namun, khusus penilaian untuk MS dilakukan secara
subyektif dengan skala skor penilaian antara 0,00 (terendah), 0,33/0+, 0,67/1-, 1,00/1,
1,33/ 1+, 1,67/2-, 2,00/2, 2,33/2+, 2,67/3-, 3,00/3, 4,00/4, dan 5,00/5 (tertinggi)
berdasarkan Beef Carcass Grading Standard (Anonim, 1988). Selanjutnya, data yang
dianalisisa secara statistik dengan menggunakan program SPSS versi 10.0 for Windows.
HASIL PENELITIAN
Musculus Longissimus Thoracis area (MLTA) dan Marbling Score (MS)
Hasil pendugaan MLTA dan MS pada umur 12 dan 18 bulan pada pedet jantan sapi
Bali disajikan pada Gambar 1. Rataan dugaan MLTA dan MS pedet jantan sapi Bali umur
12 bulan masih lebih rendah jika dibandingkan dengan hasil pada umur 18 bulan, yaitu
17,5 cm2 vs 22,1 cm2 dan 0,14 vs 0,20.
Subcutaneous Fat Thickness, Intermuscular Fat Thickness, dan Rib Thickness
Hasil pendugaan SFT, IMFT, dan RT pada umur 12 dan 18 bulan pada pedet
jantan sapi Bali disajikan pada Gambar 2. Rataan dugaan SFT dan RT pedet jantan sapi
Bali umur 18 bulan lebih tinggi (0,31 mm dan 2,21 mm) jika dibandingkan dengan umur
12 bulan (0,25 mm dan 2,04 mm). Namun rataan dugaan ketebalan lemak IMFT hampir
tidak berbeda ( 1,13 mm dan 1,09 mm).
PEMBAHASAN
Musculus Longissimus Thoracis area (MLTA) dan Marbling Score (MS
Secara umum, skor MS pada umur 12 dan 18 bulan masih mendekati skor 0
berdasarkan Beef Carcass Grading Standard (masih mendekati 0,00) sehingga
penyebaran lemak di antara serabut-serabut daging yang menjadi salah satu faktor
penentu kualitas karkas dapat dikatakan belum ada. Masih rendahnya skor MS tersebut
berarti bahwa pendugaan sifat karkas pada umur 12 maupun 18 bulan belum dapat
dijadikan dasar untuk menentukan kualitas daging. Kedua skor MS tersebut lebih tinggi
bila dibandingkan dengan penelitian sejenis sebelumnya dengan pemeliharaan semiintensif
seperti yang dilakukan oleh Rahim (2005) yaitu 0,12, meskipun untuk luasan
MLTA masih tergolong rendah bila dibandingkan dengan Rahim (2005) yaitu 24,9 cm2 .
Kondisi MS tersebut diakibatkan karena ternak pada umur 12 dan 18 bulan masih dalam
kondisi bertumbuh sehingga belum terdapat perlemakan di antara serabut daging. Hasil
MS tersebut masih jauh dibawah MS pedet jantan Japanese Black pada umur yang sama
yaitu 0,40 / 0+ (Harada et al., 1985), 0,69 / 0+ (Sri Rachma et al., 1999) dan 0,71 / 0+ (Sri
Rachma, 2001). Marbling pada sapi Japanese Black dimulai sekitar umur 12 bulan dan
mencapai pertumbuhan maksimal pada umur 24 bulan.
Perbedaan luasan MLTA dan skor MS tersebut disebabkan oleh perbedaan pola
pemeliharaan yang berhubungan erat dengan kualitas dan kuantitas pakan (rumput
lapangan vs rumput potongan dan konsentrat) sehingga sangat berpengaruh pada
perkembangan sifat karkas. Selain itu, perbedaan rentang umur sapi (12 bulan vs 1-2
tahun) dapat menyebabkan perbedaan sifat karkas tersebut karena faktor yang dapat
mempengaruhi komposisi karkas selain makanan adalah umur ternak, jenis kelamin, dan
bangsa ternak (Houghton and Turlington, 1992).
Subcutaneous Fat Thickness, Intermuscular Fat Thickness, dan Rib Thickness
Rataan dugaan SFT pedet jantan sapi Bali di Kab. Bone umur 12 dan 18 bulan
masih lebih tipis bila dibandingkan dengan penelitian sejenis sebelumnya (Rahim, 2005)
yaitu SFT adalah 2,11 mm juga bila dibandingkan pengukuran pada pedet jantan
Japanese Black pada umur yang sama. 7 mm, 16,2 mm dan 44,1 mm (Sri Rachma,
2001). Hal ini menggambarkan bahwa kualitas dan kuantitas karkas pedet jantan sapi
Bali umur 12 dan 18 bulan di kabupaten Bone masih sangat rendah terbukti dari masih
sangat tipisnya timbunan lemak di bawah kulit. Perbedaan kuantitas penimbunan lemak
tersebut berkaitan erat dengan kualitas dan kuantitas genetik selain pola pemberian dan
kualitas pakan hijauan serta konsentrat. Kondisi tersebut menunjukkan bahwa umur 12
dan 18 bulan pada pedet jantan sapi Bali belum dapat dijadikan sebagai usia seleksi calon
pejantan berdasarkan sifat karkasnya.
Untuk meningkatkan kualitas dan kuantitas karkas sapi Bali, sebaiknya sapi Bali
dipelihara dengan sistem insentif. Kemungkinan karena faktor genetik dan manajemen
pakan yang kurang menunjang pertumbuhan maka perkembangan kualitas dan kuantitas
karkas hingga umur 18 bulan belum mencapai titik optimal. Karena itu, penentuan seleksi
pejantan sebaiknya dilakukan pada usia melawan 24 bulan sehingga pertumbuhan karkas
diharapkan telah optimal.
UCAPAN TERIMA KASIH
Ucapan terima kasih disampaikan pada Proyek Peningkatan Penelitian Pendidikan
Tinggi Dirjen DIKTI (Hibah Bersaing XIII) atas penyediaan dana penelitian dengan surat
perjanjian nomor 049/SPPP/PP/DP3M/IV/2005. Ucapan yang sama disampaikan pada
Dinas Peternakan Kab. Bone Sulsel dan para peternak sapi Bali di Desa Tirong serta
petugas lapangan yang terlibat dalam kegiatan penelitian ini.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 1988. New Beef Carcass Grading Standard. Japan Meat Grading Association.
Tokyo. Japan
Bergen, R.D., Mc Kinnon, J.J., Christensen, D.A., Kohle, N., and Belanger, A. 1997. Use
of real-time ultrasound to evaluate live animal carcass traits in young performance
tested beef bulls. J.Anim.Sci., 75 (9) : 2003 – 1007
Harada,H., K. Moriya, and R. Fukuhara. 1985. Early prediction on carcass traits in live
beef cattle bulls. Jpn. J. Zootech. 56:250-256
Harada, H. 1996. Application of ultrasound for estimating carcass traits of beef cattle
and pigs. Anim. Sci. Technol. (Jpn.). 67: 651-666. (in Japanese)
Houghton, P.L., and Turlington, L.M. 1992. Application of ultrasound for feeding and
finishing animals (a Review). J. Anim.Sci. 70 (3) : 930-941
Rahim, L., H. Harada, and R. Fukuhara. 1997. Early prediction on carcass traits of
fattening steers by use of real-time ultrasonography. Anim. Sci. Technol. (Jpn.).
68: 622-630.
Rahim, L. 2005. Pengaruh bangsa terhadap berat sapih dan pertambahan bobot badan
sapi pada feedlot. Bulletin Ilmu Peternakan dan Perikanan. Fakultas Peternakan
UNHAS,Vol. IX (1):33-40
Smith, M. T., J. W. Oltjen, H. G. Dolezal, D. R. Gill, and B.D. Behrens. 1992.
Evaluation of ultrasound for predicting of carcass fat thickness and longissimus
muscle area in feedlot steers. J. Anim. Sci. 70: 29-37.
Sri Rachma, A.B., H. Harada, and R. Fukuhara. 1999. Studies on predicting carcass
traits as one of criteria for selection Japanese Black bull. Bulletin of the Faculty of
Agriculture, Miyazaki University, Japan. 46(1-2): 61-67.
Sri Rachma, A.B., H. Harada, R. Fukuhara, and T. Ishida. 2000. Effect of genetic and
environmental factors on meat production performance of Japanese Black bulls.
Bulletin of the Faculty of Agriculture, Miyazaki University, Japan. 47(1-2): 39-49.
Sri Rachma, A.B. 2001. Studies on Selecting Superior Breeding Stock of the Japanese
Beef Cattle. Disertation. The United Graduate School of Agricultural Sciences.
Kagoshima, Japan.
Tokunaga, T., Hiroshi, H., Bandhojima, N., Kawata, Y., Oyama, T., Yokoyama, K.,
Tokumaru, M., Kiyono, S., and Ishida, T. 2003. Application of ultrasound (SEM-
900) to improvementas of carcass traits of beef cattle. Bulletin of the Faculty of
Agriculture, Miyazaki University, Japan. 49 (1-2) : 49 – 57.

Sumber: ejurnal.unud.ac.id

Pergantian Kepengurusan

Pusat Penelitian sapi bali yang bernaung di bawah Lembaga Penelitian Universitas Udayana berupaya mengadakan penyegaran kepengurusan. Melalui pertemuan yang dilakukan secara rutin bagi kelompok pecinta dan pemerhati sapi bali telah mencapai kesepakatan untuk melakukan penyegaran terhadap kepengurusan. Disamping mengadakan penyegaran juga dilakukan pengembangan bidang yang akan dikembangkan. Ada 9 bidang yang akan digarap diantaranya masalah kesehatan sapi, reproduksi, pasca produksi, lingkungan, pakan, pengolahan lahan, pengembangan genetik, dan penyebaran informasi. Pembahasan sudah mencapai titik temu tentang bidang yang akan digarap serta orang yang mendukung bidang tersebut sudah disesuaikan dengan bidang keahliannya.   Kepengurusan yang akan dibentuk ini akan diusulkan ke Rektor untuk legitimasi.

Hubungan antara Ekspresi BoLA Klas I dan II dengan Kerentanan terhadap Penyakit Jembrana

BAB 1

PENDAHULUAN

Sapi Bali merupakan salah satu breed sapi asli Indonesia, dan telah menyebar hampir diseluruh kepulauan Indonesia, serta ke negara tetangga seperti Malaysia dan Australia. Sebagai plasma nuftah keberadaannya sangat diperhitungkan, oleh karena itu banyak pihak berusaha untuk meningkatkan kualitas dan kuantitas sapi Bali.

Sapi Bali disebut ternak dwiguna karena keunggulan sebagai sapi kerja dan sapi potong. Sebagai sapi kerja telah terbukti dapat membantu pekerjaan petani di sawah, sehingga kedudukannya sangat penting dalam sub sektor pertanian terutama di Pulau Bali dan daerah transmigrasi. Sapi Bali sebagai sapi potong sangat disukai karena memiliki persentase karkas tinggi dengan daging yang berlemak sedikit, sehingga benar-benar dapat diandalkan untuk sumber protein hewani.

Laporan data statistik tahun 1997 menyebutkan, dari keseluruhan populasi sapi yang ada di Indonesia berjumlah 9.842.146 ekor, 26% adalah breed sapi Bali, disusul sapi Madura (11,5%), PO (7,85%), sapi Ongole (2,04%) dan sisanya 51,20% adalah breed sapi lainnya. Data statistik peternakan Propinsi Bali tahun 2001 mengenai kepadatan populasi sapi potong menunjukkan, populasi sapi Bali di Pulau Bali paling padat di Indonesia (93,3 ekor/km2), Jawa Timur menduduki kepadatan kedua (68,91 ekor/km2) dan disusul oleh DI Yogyakarta (61 ekor/km2 ).

Didalam pengembangan sapi Bali menemukan kendala, yakni sangat rentan terhadap penyakit Jembrana (JD). Adanya Penyakit Jembrana menyebabkan populasi sapi Bali terancam punah, dan menimbulkan kerugian pada peternak, antara lain : kematian ternak, hilangnya tenaga kerja sehingga menurunkan produktifitas sawah dan reproduksi ternak.

Sejak ditemukan pertama kali di Kabupaten Jembrana tahun 1964, sehingga penyakit ini disebut dengan penyakit Jembrana. Penyakit ini tidak hanya memakan korban sapi Bali di Propinsi Bali saja, tetapi kasusnya telah menyebar ke Propinsi Lampung (1976), Banyuwangi (1978) dan Sumatra Barat (1992). Gejala klinis yang paling menonjol dari penyakit Jembrana ialah demam tinggi (42°C) kebengkakan kelenjar limfe (lymph nodes, lmfoglandula) yang menonjol terlihat pada daerah bahu (preskapularis), daerah depan lutut (prefemoralis) dan diare yang sering bercampur darah (Hartaningsih, 1999).

Penyakit Jembrana saat ini sudah menyebar dan bersifat sporadik di seluruh Indonesia, Usaha pencegahan terhadap JD ini telah dilakukan yakni dengan pemberian vaksin yang berasal dari limpa atau plasma limpa hewan penderita JD, namun hanya mampu memberikan proteksi kekebalan antara 60% – 70%. Penelitian kearah pengembangan vaksin JD terus dilakukan untuk memperoleh vaksin yang lebih imunogenik.

Sampai saat ini hanya breed sapi Bali yang dinyatakan rentan terhadap penyakit Jembrana, di lapangan belum pernah dilaporkan breed sapi murni lainnya terserang, kecuali sapi silang yang memiliki darah sapi Bali seperti : sapi Rambon. Penyakit ini tidak dijumpai pada sapi Ongole, sapi Madura, sapi Drought Master dan sapi Frisian Holstein (FH) dinyatakan tahan terhadap penyakit Jembrana (Soeharsono, 1991). Hewan lain seperti : kambing, domba, dan babi diketahui tahan terhadap JD (Putra, 1999). Dari uraian di atas terungkap bahwa hanya breed sapi bali yang rentan terhadap penyakit Jembrana. Hal ini menunjukkan adanya perbedaan patogenitas virus penyakit Jembrana (JDV) terhadap breed sapi. Keadaan ini kemungkinan berkaitan dengan faktor genetik maupun imunogenetik, yang menyebabkan perbedaan ketahanan atau kerentanan individu terhadap penyakit.

Adanya perbedaan genetik antara breed sapi di Indonesia, membuka peluang pendalaman tentang genetic susceptibility, yakni ketahanan individu terhadap penyakit ditinjau dari faktor imunogenetik. Imunogenetik adalah konsep pendekatan genetik yang mengendalikan perbedaan reaktivitas respons imun dan kerentanan tubuh terhadap suatu penyakit (Judajana dkk., 1997). Kendali genetik tersebut akan menentukan perbedaan reaktivitas imun pada masing-masing individu dalam suatu populasi dan faktor genetik ini berpengaruh terhadap ketahanan dan kerentanan individu terhadap penyakit (Angyalosi, dkk., 2001). Salah satu lingkup imunogenetik yang sedang dipelajari adalah sistem Major Histocompatibility Complex (MHC).

MHC atau Antigen histokompatibilitas utama adalah antigen yang terdapat pada sel limfosit yang bersifat lebih imunogenik dibandingkan antigen lainnya. Antigen ini dapat ditemukan pertama pada leukosit darah dan oleh karenanya ditandai dengan huruf L (leukosit) yang didahului dengan jenis hewan dimana antigen tersebut ditemukan. Akhirnya Lewin dkk., (1999) menyepakati, MHC yang ditemukan pada sapi (Bos taurus dan Bos indicus) disebut Bovine Limfosit Antigen (BoLA). Antigen histokompatibilitas utama merupakan glikoprotein, dibedakan atas tiga klas yaitu : MHC klas I, klas II dan klas III.

Molekul MHC klas I sebenarnya dapat ditemukan pada semua sel, namun khusus mempresentasi antigen endogenous di dalam sel host, seperti sel yang terkait dengan antigen virus (Kenneth dan Clark, 1996; Mellors, 1999). Sedangkan MHC klas II ditemukan pada sel makrofag, limfosit B, sel dendrit dan sel T yang teraktivasi (Abbas dkk., 1991; Margaret dkk., 1997) dan sel T yang diaktivasi dengan IFN-gamma (Kreisel, 2001).

Protein antigen limfosit sapi dapat digolongkan lagi menjadi beberapa serotipe, yang telah diproduksi dalam bentuk monoklonal antibodi. Serotipe monoklonal antibodi tersebut antara lain: B5C termasuk BoLA klas I dan BAQ150A, H42A termasuk BoLA klas II. Penyakit yang telah diketahui mempunyai keterkaitan dengan pemunculan beberapa serotipe antigen histokompatibilitas pada sapi adalah : BoLA DRB3 pada sapi perah berasosiasi dengan kerentanan terhadap munculnya mastitis yang disebakan oleh infeksi Staphylococcus aureus (Sharif dkk..1998). Sedangkan penyakit Bovine Viral Diarrhoea berasosiasi dengan kemunculan BoLA-HD7 (Hedge dan Srikumaran, 1997). Pada ayam antigen B 21 berhubungan dengan kerentanan terhadap penyakit Marek, sedangkan pemilikan antigen B2 berhubungan dengan kerentanan terhadap Leucosis Limphoid (Tizard, 1998).

Pada manusia HLA B27 telah dibuktikan berasosiasi erat dengan perkembangan penyakit Human Immunodeficiency Virus tipe I (Klein dkk. 1998). Selanjutnya akan terjadi perkembangan penyakit HIV-I yang sangat pesat pada orang-orang yang memiliki HLA-B*35 dan HLA-Cw*04 (Carrington dkk. 1999).

Penyakit Jembrana hanya menyerang sapi Bali, keadaan ini memberikan indikasi adanya faktor imunogenetik yang berpengaruh terhadap kejadian penyakitnya. Dalam hal ini salah satu faktor imunogenetik tersebut adalah antigen limfosit sapi (BoLA). BoLA telah diketahui mempunyai peranan yang sangat penting dalam mekanisme respons imun pada sapi, demikian juga beberapa penelitian menunjukkan bahwa adanya hubungan atau asosiasi antara ekspresinya dengan kerentanan dan ketahanan terhadap suatu penyakit.

Di Indonesia penelitian untuk mengetahui hubungan antara ekspresi BoLA klas I dan klas II dengan kerentanan terhadap penyakit Jembrana, belum pernah dilakukan. Hal tersebut diatas menjadi sangat penting untuk diketahui, karena dapat dipergunakan sebagai dasar dalam membantu diagnostik penyakit.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Antigen Limfosit Sapi (Bovine Limfosit Antigen / BoLA)

Major Histocompatibility Complex (MHC) atau Antigen Histokompatibilitas Utama pada sapi lazimnya disebut Bovine Limfosit Antigen/antigen limfosit sapi, yaitu antigen yang terdapat pada permukaan sel limfosit yang berperan dalam proses respons imun. Pengendalian dan pengenalan sendiri (self recognation) yang berhubungan dengan sistem pertahanan tubuh, dimana setiap jenis antigen diri (self) atau bukan diri sendiri (non-self) baru akan dikenali oleh sel T, apabila dipresentasikan bersama-sama dengan MHC (Bellanti, dkk.,1982; Scheherazade dan Germain, 1992).

MHC terdiri dari kompleks gen yang sangat penting (major), berlokasi pada satu kromosom dengan karakteristiknya mempunyai sifat polimorfisme yang sangat bervariasi. Pada mencit (H-2) kelompok gennya terletak pada kromosom no. 17 yang terangkai satu sama lain, sedangkan pada manusia terletak pada kromosom no.6 (Abbas, 1991; Roit, 1993). Beberapa alel berada bersamaan dalam satu lokus. Pada manusia (HLA) sekurang-kurangnya terdapat 24 alela yang berada pada lokus HLA-A, dan sedikitnya 50 alela yang berbeda pada lokus B, dan setiap alela menentukan struktur dari rantai glikoprotein (Schwatz, 1994). Antigen histokompatibilitas utama yang dimiliki oleh satu individu diturunkan melalui multipel alela secara autosomal dominan (Nicholas, 1978).

2.2 Antigen limfosit sapi klas I.

Antigen limfosit sapi (BoLA) klas I ditemukan hampir pada semua sel berinti, kecuali pada sel embrio yang sangat muda dan beberapa sel yang telah berdifrensiasi seperti eritrosit dan sperma. Sel tropoblas plasenta pada manusia sedikit sekali memiliki MHC klas I (Kresno, 1996; Tizard, 1995). Ekspresi yang sangat tinggi ditemukan pada sel T setelah diaktivasi dengan IFN-gamma (Kreisel, 2001). Apabila sebuah jaringan atau organ yang dicangkokkan pada resepien yang tidak memiliki hubungan genetik, molekul MHC klas I ini akan membangkitkan tanggap kebal yang kuat dan akan berperan dalam penolakan jaringan (Jonathan, 1994).

MHC klas I terdiri dari glikoprotein yang terdiri dari rantai a (45 kDa) dan rantai b2-mikroglobulin (12 kDa), berikatan secara non-kovalen (Jonathan dkk., 1994). Rantai berat (alfa) dibagi dalam tiga bagian yaitu : bagian yang terletak ekstra seluler, bagian transmembran dan bagian intraseluler. Bagian ekstraseluler membawakan ciri antigen, sedangkan bagian intreseluler adalah bagian yang meneruskan sinyal-sinyal dari luar ke dalam sel MHC klas I terdiri dari 30 – 40 asam amino yang didominasi oleh asam amino arginin dan lisin. Bagian ini hidrofobik membentuk ikatan ion positif dan negatif yang sangat kuat, diduga merupakan fondasi ikatan MHC dengan sel. Dua ujung rantai berat adalah NH2 dan COOH. Rantai alffa-1 dan alfa-2 membentuk suatu celah yang sangat polimorfik, merupakan tempat menempelnya antigen. Sifat polimorfik ini memungkinkan berbagai macam peptida dapat terikat pada celah ini. Sifat polimorfik dan variasi yang besar ini merupakan bagian yang menentukan spesifitas diantara alel. Sedangkan bagian transmembran bersifat hidropobik terdiri dari 25 asam amino (Bellanti, 1993; Kresno, 1996; Tizard, 1995).

Rantai ringan (beta) merupakan bagian yang konstan dan mempunyai sekuen yang homolog dengan sekuen imunoglobulin (bagian konstan). Berfungsi mempertahankan bentuk dan struktur dari molekul, sehingga bagian ini merupakan bagian yang homolog diantara alel. Rantai ringan pada kedua ujungnya diakhiri dengan NH2 dan COOH. Didalam mempertahankan stabilitas bentuk dan struktur molekul rantai ini diperkirakan erat hubungannya dengan rantai alfa 3 dan berperan pada saat ekspresi antigen.

Sifat polimorfisme antigen klas I ditemukan pada setiap lokus, dan antigen yang dikodekan sangat bervariasi dalam setiap lokus. Pada babi ada 20 – 25 alel pada setiap lokus, karena mungkin ada tiga atau lebih lokus klas I dan tidak lebih dari dua alel diturunkan pada setiap lokus pada setiap individu. Jumlah kemungkinan kombinasi antigen yang berbeda nyata sangat besar. Variasi sifat polimorfisme ini juga dapat ditemukan pada urutan asam amino dari rantai a, yakni urutannya berbeda setiap alela. Contoh A2 dan A3 berbeda dalam 15 asam amino, sedangkan A2 dan Aw68 berbeda dalam 13 asam amino (Jonathan dkk., 1993).

Peranan imunologis antigen histokompatibilitas utama klas I, adalah keterlibatannya dalam proses penghancuran (sitotoksisitas) antigen yang dilakukan bersama dengan sel T sitotoksik (Tc). Sebelum antigen mengalami proses sitotoksisitas, terlebih dahulu terjadi proses pengenalan antigen melalui kerjasama antara MHC dengan sel T reseptor (TCR) pada sel limfosit.

Sel Tc mempunyai beberapa reseptor antara lain : T cel receptor (TCR), CD3 yang berpartisipasi dalam ikatan yang non spesifik, CD8 merupakan reseptor spesifik sehingga sel Tc lazim disebut sel CD. CD8 adalah reseptor pada bagian monomorfik dari molekul MHC klas I, sehingga pada proses sitotoksik ada dua hubungan antara sel Tc dan sel target. Hubungan tersebut antara reseptor sel T dengan antigen dan bagian polimorfik (rantai a1 dan rantai a2) molekul MHC klas I dan hubungan antara molekul reseptor CD8 dengan bagian polimorfik (rantai a3) dari molekul MHC klas I (Bellanti, 1993; Daniel 1997).

2.3 Antigen limfosit sapi klas II

Ekspresi molekul antigen histokompatibilitas utama klas II terbatas pada sel makrofag, limfosit B, sel dendrit dan sel T yang teraktivasi (Abbas dkk., 1991; Margaret dkk., 1997) dan sel T yang diaktivasi dengan IFN-gamma (Kreisel, 2001). Antigen MHC klas II merupakan suatu glikoprotein, mengandung dua ikatan non kovalen dari dua rantai polipeptida. Rantai polipeptida tersebut adalah rantai a dengan berat molekul 31 kDa – 34 kDa, dan rantai b dengan berat molekul 26 kDa – 29 kDa (Bernadette dkk., 1993; Margaret dkk., 1997).

Kedua rantai polipeptida tersebut dirangkaikan secara non kovalen satu dengan yang lainnya, dibedakan atas : bagian ekstraseluler masing-masing mengandung 90 – 100 asam amino, bagian transmembran terdiri dari 20 – 25 asam amino sedangkan bagian sitoplasma terdiri dari rantai a dengan 3 – 15 asam amino dan rantai b dengan 8 – 20 asam amino. Kedua rantai tersebut baik alfa maupun beta terdiri dari glikosida dan karbohidrat. Determinan antigen/epitop terletak pada rantai beta (Jonathan, 1993).

Kedua ujung MHC klas II diakhiri dengan NH2 dan COOH, tiap rantai dibagi 4 segmen. Dua segmen ekstra seluler (alfa-1, alfa-2 dan beta-1, beta-2), segmen pendek transmmembran yang hidrofobik dan segmen yang hidrofilik. Seperti halnya pada MHC klas I fondasi ikatan terdapat pada transmembran, dimana segmen MHC menembus dinding sel.

Rantai alfa-1 dan alfa-2 membentuk suatu celah yang polimorfik, merupakan tempat dimana antigen terikat. Kemampuan celah ini lebih terbatas dibandingkan dengan MHC klas I, tetapi kemampuan rantai beta lebih luas/banyak. Hal ini mengindikasikan bahwa spesitas dari MHC klas II didominasi oleh rantai beta (Daniel dkk., 1997).

Organisasi genom gen BoLA klas II pada kedua rantai disandi oleh gen yang terpisah, yaitu : Gen A (penyandi rantai a) dan Gen B (penyandi rantai b). Gen A terdiri dari 5 ekson yang masing-masing menjadi : 5’ UTR (5’ Untranslated Region) dan urutan sinyal, domain alfa-1, domain alfa-2, peptida penghubung regio transmembran ekor sitoplasmik dan sebagian 3’ UTR (3’Untranslated Region), sisa 3’UTR dari rantai alfa molekul BoLA.

Gen B tersusun sama kecuali untuk ekor sitoplasmik, yang sebagian disandi oleh suatu ekson tambahan dan sebagian lagi oleh ekson 3’ UTR. Setiap sub regio klas II terdiri paling sedikit satu potong gen yakni A dan B, tetapi tidak seluruh gen selalu terekspresi. Lokus BoLA-DP mempunyai dua pasang gen A dan gen B, tetapi satu pasang diantaranya tidak terekspresi disebut : Pseudogen. Lokus BoLA-DQ juga mempunyai dua gen A dan B dengan organisasi genom yang sama dengan DP. Lokus BoLA-DR berbeda, yakni hanya mempunyai satu gen A dan satu sampai lima gen B tergantung haplotipnya dan satu diantaranya pseudogen (Fugger, 1994; Glass, dkk., 2000; Shirley dkk., 1999).

2.4 MHC dan Penyakit

Klein (1990) menyatakan, faktor-faktor yang perlu dipahami dalam asosiasi sistem MHC dengan suatu penyakit adalah jumlah kuantitatif variasi molekul, variasi ekspresi molekul MHC dan variasi pola sistem MHC pada berbagai populasi yang berbeda. Teori yang mendasari pengamatan empirik tentang asosiasi antigen MHC dengan penyakit, masih mengandung banyak perdebatan dan bersifat spekulatif.

Beberapa teori yang bersifat hipotesis telah dikemukakan untuk memahami keterlibatan gen MHC dalam patogenesis penyakit. Hipotesis yang diajukan antara lain :

a. Teori molekul mimikri.

Teori ini menyatakan adanya kemiripan struktur molekul organisme yang infeksius dengan sistem antigen leukosit yang terdapat pada permukaan sel limfosit. Keadaan tersebut menyebabkan host tidak dapat mengenali organisme infeksius tersebut sebagai benda asing, sehingga tidak menimbulkan respons imun. Hal ini dibuktikan dengan adanya reaksi silang antara HLA B-27 dengan Klebsiella yang diperkirakan sebagai pemicu terjadinya penyakit Ancylosing spondylitis.

b. Teori reseptor

Teori ini menyatakan bahwa antigen HLA berlaku sebagai reseptor untuk mikroorganisme yang patogen. Hal tersebut telah dibuktikan protein yang mengkode HLA-A dan HLA-B pada manusia, serta H-2K dan H-2D pada tikus, sebagai reseptor permukaan sel untuk virus Semliki forest (Klein, 1990).

c. Teori gen respons imun

Teori ini menguraikan bahwa gen yang terletak pada kroomosom no. 6 bertanggungjawab terhadap regulasi respons imun, lokusnya sangat berdekatan dengan lokus kompleks MHC (Klein, 1990). Kenyataannya gen respons imun adalah gen yang terletak sangat dekat dengan lokus HLA klas II.

Pernyataan tersebut didukung oleh fakta bahwa ekspresi molekul MHC klas II terutama pada sel imunokompeten dan semua sel yang berinteraksi dalam sistem imun memerlukan molekul MHC untuk proses pengenalan antigen. Hal ini dibuktikan pada sapi eksperimen yang diinfeksi dengan virus Bovine leukemia, yakni adanya peningkatan ekspresi MHC klas I dan CD25 (Isaacson dkk., 1998).

Fungsi keseluruhan kompleks histokompatibilitas utama adalah mengatur fungsi imun, dan menentukan kerentanan terhadap penyakit yang berhubungan dengan ketahanan tubuh. Pada ayam yang memiliki antigen histokompatibilitas B21 berhubungan dengan kerentanan terhadap Leukosis Limfoid.

Ayam homozigot untuk B1 pada umumnya angka kematian setelah dewasa tinggi, dan sangat rentan terhadap penyakit Marek serta lemah tanggap kebalnya terhadap antigen Salmonella pullorum atau albumin serum manusia. Pada ayam galur OS, ayam homozigot B1 sangat rentan terhadap Tiroiditis autoimun dari pada ayam B4 (Tizard, 1988).

Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui asosiasi MHC dengan penyakit. Adanya asosiasi antara kemunculan BoLA-DRB3.2*23 dengan penyakit mastitis yang disebabkan oleh Coliforms dan BoLA-DRB3.2*16 berasosiasi dengan kejadian SCS (Somatik Cell Score) pada sapi Holsteins di Amerika, sehingga kemunculan BoLA-DRBB3 sangat potensial dipergunakan sebagai petanda genetik tingginya resiko untuk terkena penyakit (Sharif dkk., 1998).

Asosiasi genetik antara BoLA-DRB3 pada sapi Holstein setelah pemberian imunogen untuk mengetahui respons imun baik innate maupun adaptive immunity, telah dilakukan oleh Dietz dkk.,(1997) dan memperoleh hasil yang signifikan antara kemunculan BoLA-DRB3.2*23 dan DRB3.2*27 dengan peningkatan respons imun, baik innate maupun adaptive immunity. Penelitian yang dilakukan pada penyakit yang disebabkan oleh parasit Theleria annulata juga menunjukkan adanya asosiasi dengan kemunculan BoLA klas I pada permukaan sel (Oliveria dkk., 1998). Sedangkan MHC klas II alela DRB1 berasosiasi dengan perkembangan Bovine Leukemia Virus (Yoshiko dkk., 1999).

Hubungan yang serupa juga terlihat pada manusia, seperti perkembangan penyakit yang sangat cepat pada orang yang menderita AIDS dengan kemunculan HLA klas I alela B35* dan Cw04 (Carrington dkk., 1999). Penyakit yang telah terbukti ada asosiasi antara HLA-B27 dengan penyakit Insulin-dependent-diabetes-melitus, penyakit Ankylosing Spondilitys, sehingga HLA-B27 ini dipergunakan sebagai parameter diagnostik penyakit Ankylosing Spondilitys tesebut (Daniel dkk., 1997).

Di Indonesia penelitian tentang asosiasi HLA dengan kerentanan seseorang terhadap suatu penyakit telah dilaporkan. Terdapat asosiasi antara HLA-A29, A28, B40 Bw22, Cw2, DR3, DR9 dan DQw3 dengan penyakit Diabetes Melitus (DM) tipe 1 (Judajana, 1993). Perbedaan frekuensi antigen HLA yang bermakna pada kelompok penderita penyakit hati menahun untuk antigen HLA-A34, B7, B38, Bw53 dan Bw77. Sedangkan Johanna (1999) mempelajari hubungan tipe HLA dengan kerentanan terhadap penyakit Lepra. Adanya hubungan kerentanan dengan LES dengan HLA klas II HLA-DR3 pada ras Negroid (Afro-Amerika) dengan HLA-DR3 & DR2, dan pada ras Mongoloid (Cina, Korea, Jepang) dengan HLA-DR2.

Asosiasi antara antigen HLA dan penyakit telah banyak dilaporkan, antara lain : adanya asosiasi antara antigen HLA-B27 dengan Spondylitis ankylopoetica, Yersinia arthritis, Salmonella arthritis, Jouvenile rheumathoid arthritis dan Asbestosis. Sedangkan penyakit Myesthenia gravis, Systemic lupus dan Erythematodes berasosiasi dengan antigen HLA-B8.

2.5 Penyakit Jembrana.

Penyakit Jembrana (JD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus golongan Retrovirus dan bersifat fatal pada sapi Bali (Bos sondaicus), ditandai demam tinggi, pembesaran kelenjar limfe dan diare yang kadang-kadang bercampur darah dan menyebabkan kematian secara mendadak. (Dharma dan Putra, 1997.; Wilcox, dkk., 1992).

Sejak ditemukan pertama kali di Desa Sangkar Agung, Kabupaten Jembrana Propinsi Bali pada akhir tahun 1964, JD kini tidak hanya memakan korban sapi di Bali saja, tetapi kasusnya telah menyebar ke Propinsi Lampung (1976), Banyuwangi (1978) dan terakhir ke Sumatra Barat (1992).

Usaha pencegahannya telah dilakukan dengan memberikan vaksin yang berasal dari plasma atau limpa hewan penderita penyakit Jembrana, dan telah diketahui memberikan proteksi kekebalan antara 60 – 70%. Usaha pengembangan pembuatan vaksin terus dikembangkan untuk memperoleh vaksin yang lebih murni, ekonomis dan sekaligus mampu mengeliminasi virus dari penderita sehingga eradikasi JD dapat dilakukan.

2.6 Etiologi

Penyebab penyakit Jembrana adalah virus, dari famili Retrovirus, sub famili Lentivirinae (Wilcox, dkk., 1992). Ukurannya sangat bervariasi dapat ditentukan dengan dua cara, yakni lewat filter ultra dan mikroskop elektron. Kemampuannya melewati filter berukuran 100 nm – 200 nm, tetapi tidak dapat melewati filter berukuran 50 nm dan dengan mikroskop elektron ukurannya antara 90 – 146 nm. Adanya gambaran cara “budding” tipe C, memiliki enzim reverse transcriptase dan di luar tubuh hospes virus bersifat sangat fragil dan tahan terhadap berbagai antibiotika, karena antibiotika tidak dapat membunuh virus penyakit Jembrana (JDV/Jembrana Disease Virus).

Terdapat reaksi silang antara antigen virus Jembrana dengan antibodi virus Bovine Immunodeficiency Virus (BIV) yang dapat diamati dengan uji ELISA maupun uji Western Imunoblotting. Dari sequensing gen yang dilakukan ada kesamaan sebesar 70% dengan gen virus BIV, yang menandakan bahwa kedua agen penyebab penyakit tersebut mempunyai kedudukan genetis yang berdekatan, namun tidak sama (Kertayadnya dkk., 1993).

Analisis protein virus penyakit Jembrana dengan SDS-PAGE memperlihatkan enam protein antigen, dengan berat molekul masing-masing : 14 kD, 16kD, 26kD, 33kkD, 45kD dan 100 kD. p26 dan p16 adalah protein antigen yang mayor yang secara konsisten terdapat pada JDV (Kertayadnya dkk., 1993). Dengan menggunakan p26 sebagai antigen, konfirmasi hasil diagnosa serologis ELISA terhadap JDV dilakukan dengan uji Western-Blotting pada serum-serum dari lapangan.

Jembrana Disease Virus (JDV) pada saat demam terdapat bebas dalam plasma darah (Soeharsono, dkk., 1990), dan telah berhasil diadaptasikan dalam kultur jaringan limfosit. Analisis genetik menunjukkan, virus penyakit Jembrana mempunyai 7732 pasangan basa yang terorganisasi di dalam gen-gen gag, pol dan env yang diapit oleh LTRs (Long Terminal Repeats). Protein-protein utama penyusun virus penyebab penyakit Jembrana (P100, P45, P42, P33, P26 dan P16), disandi oleh gen-gen env (SU dan TM) dan gag (CA) (Chadwic dkk., 1995).

2.7 Kajian Epidemiologi

Penyakit Jembrana telah menyebar di seluruh kepulauan Indonesia yang terdapat sapi Bali, seperti : Pulau Jawa, Sumatra, Lombok, Sulawesi dan Kalimantan (Hartaningsih dkk., 1993). Breed sapi berpengaruh terhadap kerentanan, satu-satunya hewan rentan terhadap penyakit Jembrana adalah sapi Bali, sedangkan sapi lainnya seperti : Friesian Holstein (FH), Madura, Rambon, Ongole dinyatakan tahan. Sapi Bali yang sembuh dari JD masih membawa virus lebih dari dua tahun. Penularan penyakit dapat terjadi melalui kontak maupun mekanis melalui vektor maupun jarum suntik.

Sampai saat ini hanya breed sapi Bali yang diketahui rentan terhadap JD. Di lapangan belum pernah dilaporkan breed sapi (murni) lainnya terserang penyakit Jembrana, kecuali sapi silang yang memiliki darah sapi Bali. Kasus penyakit dilaporkan pernah terjadi pada sapi Rambon (persilangan sapi Bali dengan sapi Madura). Hewan lainnya seperti : kambing, domba, dan babi dinyatakan tahan terhadap JD dan secara eksperimen marmut jantan yang diinfeksi dengan material yang berasal dari sapi yang menderita JD menimbulkan reaksi radang (orchitis) 14 hari setelah penyuntikan (Soeharsono dkk., 1990).

Tingkat morbiditas dapat mencapai 60% dengan mortalitas sekitar 10%, tetapi tingkat kematian penderita (case fatality rate) cukup tinggi, dapat mencapai 30%. Pengaruh jenis kelamin terhadap kejadian penyakit Jembrana dilaporkan oleh Putra (1999), yang menyatakan 31,8% sapi betina yang terserang JD dalam kelompok umur 1-6 tahun akan mati, dan 7,7% kematian terjadi pada sapi jantan. Demikian juga tentang status fisiologi yang dinyatakan berpengaruh terhadap kejadian penyakit. Sapi bunting lebih peka dibandingkan dengan sapi yang tidak bunting. Enam puluh tiga ekor sapi bunting yang diamati, 51 ekor (81%) menderita JD, dibandingkan dengan 62% kasus JD pada sapi yang tidak bunting (umur > 3 tahun). Perbedaan kerentanan terhadap penyakit Jembrana pada kedua status hewan ini sangat signifikan.

Pengaruh umur pada wabah JD yang terjadi di Kabupaten Karangasem Propinsi Bali, tingkat morbiditas penyakit hewan umur satu sampai tujuh tahun rata-rata sebesar 65%, sementara hewan dibawah umur satu tahun sebesar 49%. Status kekebalan secara umum berpengaruh terhadap kejadian penyakit. Salah satu penyebab terjadinya wabah untuk penyakit yang bersifat endemik ini adalah karena terjadinya perubahan proporsi hewan kebal didalam suatu populasi atau terjadi peningkatan populasi hewan peka. Peningkatan populasi hewan peka dapat terjadi karena meningkatnya jumlah pedet yang lahir atau turunnya antibodi pada hewan yang sebelumnya kebal.

Pada kasus JD yang terjadi di daerah baru biasanya sekitar 70% penderita akan mengalami kesembuhan. Pada wabah yang terjadi di Kabupaten Karangasem-Bali pada tahun 1981, tingkat kematian penderita mencapai 29%, ini berarti 71% hewan penderita mengalami kesembuhan secara alami (Putra dkk., 1983).

Cara penularan penyakit Jembrana dinyatakan sebagai penyakit yang bersifat non kontagius dalam arti tidak terjadi penularan secara kontak badan, tetapi terjadi secara mekanis melalui penggunaan jarum yang tercemar atau melalui gigitan serangga pengisap darah (Dharma dan Putra, 1997). Dalam kaitan ini arthropoda pengisap darah telah dideskriminasi sebagai penyebar JD di lapangan. Hal ini sangat beralasan sebab beberapa kasus di lapangan dapat terjadi pada hewan yang dikandangkan saja dan relatip terisolir dari ternak lainnya. Oleh karena itu salah satu pengendalian wabah dilakukan penyemprotan dengan insektisida, dan ditengarai pula Boophilus microplus dapat menularkan penyakit Jembrana secara transovarial.

Penyakit Jembrana sampai saat ini belum dimasukkan ke dalam penyakit yang bersifat zoonosis, yaitu suatu penyakit pada hewan yang dapat menular pada manusia. Hal ini disebabkan belum adanya laporan penyakit Jembrana yang menyerang manusia, bahkan hanya perbedaan dalam hal breed sapi, penyakit ini sudah tidak ditemukan, penyakitnya hanya muncul dimana terdapat sapi Bali. Kecurigaan yang mengarahkan penyakit Jembrana ini bersifat zoonosis tetap ada, mengingat virus penyakit Jembrana ini bersifat imunosupresif, sehingga perlu penelitian lebih lanjut.

Penyakit-penyakit pada hewan yang bersifat zoonosis antara lain : Askariasis, Ankilostomiasis, Botulismus, Brucellosis, Salmonellosis, Streptococosis dan yang terakhir penyakitnya telah menyerang penduduk di pulau Jawa ini adalah penyakit Antrak.

2.8 Gejala klinis

Gejala klinis yang paling menonjol pada penyakit Jembrana adalah demam yang tinggi, pembengkakan kelenjar limfe dan diare campur darah. Kebengkakan kelenjar limfe (Lim-node,limfoglandula) yang menonjol terlihat pada daerah bahu (lgl. preskapularis), daerah perut lutut (lgl. prefemoralis) dan daerah bawah telinga (lgl. parotis). Diare yang sering disertai oleh adanya darah dalam tinja pada umumnya terjadi beberapa hari setelah hewan demam. Demam tinggi yang mencapai (42oC), merupakan gejala awal penyakit dan ditemukan pada semua hewan yang terserang. Gejala ini berlangsung selama 5 – 12 hari (rata-rata 7 hari). Secara eksperimental masa inkubasi penyakit antara 4 sampai 12 hari. (Anon, 1993; Soeharsono, 1993; Soeharsono dkk., 1995).

Gejala lain yang terlihat pada sapi Bali yang terserang penyakit Jembrana ini berupa : keluarnya air liur yang berlebihan (hipersalivasi), keluarnya leleran hidung yang bening, adanya erosi pada selaput lendir mulut dan bagian pangkal lidah. Adanya bercak-bercak darah pada kulit (keringat berdarah) dan adanya kepucatan selaput lendir mulut, mata dan alat kelamin, serta terjadi kepincangan pada satu atau kedua kakinya Sapi Bali yang terserang penyakit Jembrana sering kali abortus (Dharma dkk., 1994; Soeharsono dkk., 1995).

Pada penyakit yang akut, khususnya yang terjadi pada wabah, sapi Bali yang terserang penyakit Jembrana, mati secara tiba-tiba tanpa terlihat adanya gejala klinis yang dapat diamati oleh petani. Kondisi tubuh sapi yang mati pada umumnya masih bagus dan kematian biasanya tidak hanya terjadi pada satu ekor hewan, tetapi terjadi pada sejumlah hewan dalam waktu yang relatip singkat. Bagi petani demam dan kebengkakan kelenjar limfe belum dipahami secara baik, oleh karena itu diperlukan termometer dan palpasi untuk mengetahui gejala pembengkakan yang terjadi. Gejala klinis yang dapat dikenali petani adalah adanya mencret, kelesuan dan sapi tidak mau makan. Cara penularan penyakit Jembrana dinyatakan sebagai penyakit yang bersifat non kontagius dalam arti tidak terjadi penularan secara kontak badan, tetapi terjadi secara mekanis melalui penggunaan jarum yang tercemar atau melalui gigitan serangga pengisap darah (Dharma dan Putra, 1997). Dalam kaitan ini arthropoda pengisap darah telah dideskriminasi sebagai penyebar JD di lapangan. Hal ini sangat beralasan sebab beberapa kasus di lapangan dapat terjadi pada hewan yang dikandangkan saja dan relatip terisolir dari ternak lainnya. Oleh karena itu salah satu pengendalian wabah dilakukan penyemprotan dengan insektisida, dan ditengarai pula Boophilus microplus dapat menularkan penyakit Jembrana secara transovarial.

2.9 Perubahan patologi anatomi, histopatologi, dan hematologi.

Gambaran patologi anatomi yang utama selama stadium pertama berupa limphadenopati terutama limfoglandula prescapularis dan limfoglandula prefemoralis, keadaan ini diamati pada keseluruhan kasus yang terjadi selama wabah di Bali dan Lampung. Haemoragi terutama terlihat pada serosa abomasum dan omasum, sub endokardium dan mukosa di daerah rektum, perdarahan petekie dan ekimosa pada vesika urinaria, saluran pencernaan, limpa, jantung dan ginjal. Pada lapisan mukosa esophagus ditemukan perubahan nekrotik yang bersifat local dan tersebar. Lesi ini berwarna putih ke abu-abuan dan beraspek suram, kadang-kadang lesi ini diliputi oleh daerah yang hiperemik. Foki putih keabuan sering juga terlihat pada korteks ginjal dan jantung (Dharma 1994).

Perubahan histopatologi menunjukkan adanya tiga fase perkembangan penyakit, yaitu : fase inkubasi, fase akut dan fase kesembuhan. Pada fase inkubasi terjadi pada minggu pertama infeksi, ditandai dengan adanya reaksi limporetikuler, yang terjadi pada organ pertahanan, yakni adanya infiltrasi sel-sel limfoid. Fase akut ditandai dengan prolifrasi hebat sel-sel limporetikuler pada bagian non folikular organ limfoid dan bersamaan dengan itu juga terjadi infiltrasi dan prolifrasi sel-sel limforetikular pada parenkim ginjal, medulla adrenalis hati dan paru-paru. Fase ini juga ditandai dengan terjadinya atropi folikel dari organ limfoid yang menandai terjadinya imunosupresi.

Kematian terjadi akibat infeksi sekunder yang ditandai dengan nefritis dan pneumonia. Apabila tidak terjadi kematian pada fase akut maka akan dilanjutkan ke fase kesembuhan yang dimulai pada minggu ke 5. Fase ini ditandai dengan reaksi folikuler yang mencolok pada organ-organ limfoid dan penimbunan sel-sel plasma (plasmasitosis) pada medullary cords kelenjar limfe dan kompartemen folikuler limpa (Anon, 1996).

Perubahan hematologi yang konsisten dan menonjol pada pemeriksaan darah adalah terjadinya leukopenia dan limfopenia. Trombositopenia, eosinopenia, neutropenia dan anemia juga akan terjadi pada sapi yang menderita penyakit Jembrana. Trombosit berperan penting dalam proses pembekuan darah, sehingga rendahnya jumlah trombosit ini diduga berkaitan erat dengan keterlambatan proses pembekuan darah, sehingga proses pembekuan darah akan terhambat. Oleh karena itu sapi yang terkena JD dan digigit nyamuk atau lalat penghisap darah, akan terlihat bercak-bercak darah pada permukaan kulitnya yang dikenal dengan keringat berdarah. Kadar urea dalam darah meningkat tetapi kadar protein plasma menurun (Anon, 1996).

2.10 Gambaran Imunopatologik

Studi imunopatologi dilakukan dengan menggunakan teknik imunohistokimia (IHK), yakni dengan melakukan penghitungan rasio sel-sel limfosit BoCD4 : BoCD8 pada kelenjar limfe sapi yang terinfeksi virus penyakit Jembrana. Data menunjukkan pada fase akut terjadi penurunan yang nyata rasio antara BoCD4 : BoCD8 (Dharma dkk., 1994).

Pada sapi Bali yang menderita penyakit Jembrana, penghitungan terhadap Immunoglobulin Containing Cells (ICC) yakni sel plasma yang berfungsi memproduksi imunoglobulin (Ig) tertentu seperti Ig G, IgM atau IgA menunjukkan adanya penurunan yang nyata. Penurunan IgG dan IgM containing cells (IgG-Cc dan IgM-CC) terjadi pada fase akut, tetapi pada fase kesembuhan akan terjadi peningkatan yang nyata dari IgG-Cc ini. Keadaan ini mengindikasikan pada penyakit jembrana terjadi imunosupresi, selanjutnya oleh Dharma dkk., (1994), Hartaningsih dkk., (1994) mengatakan pada awal kesembuhan ada indikasi bahwa mekanisme kekebalan seluler (Cell Mediated Immunity/CMI) dan berberan penting dalam imunopatogenesis penyakit Jembrana.

2.11 Diagnosa

Diagnosa dapat dibuat berdasarkan gejala klinis, patologi anatomi dan gambaran epidemiologi. Melakukan isolasi terhadap agen penyebab dengan melakukan percobaan secara biologis. Untuk mengetahui hewan karier (pernah menderita penyakit Jembrana) dapat dilakukan uji serologis yakni dengan Enzyme-linked immunosorbent assay atau Western imunoblotting.

BAB 3

PEMBAHASAN

Hubungan ekspresi antigen limfosit dengan kerentanan terhadap penyakit Jembrana, hanya dilakukan terhadap sapi Bali. Mengingat hanya breed sapi Bali yang dapat menderita penyakit Jembrana sedangkan sapi PO dan sapi Madura tahan terhadap penyakit ini. Pendekatan yang dipergunakan untuk membuktikan adanya hubungan antara kerentanan dengan ekspresi BoLA, adalah pendekatan imunogenetik.

Dalam hal ini pemunculan BoLA klas I akan berhubungan dengan kerentanan atau ketahanan sapi Bali terhadap penyakit Jembrana. Sedangkan ekspresi protein antigen limfosit sapi klas II tidak berhubungan terhadap perbedaan kerentanan ataupun ketahanan sapi Bali terhadap penyakit Jembrana. Keadaan ini disebabkan karena penyakit Jembrana disebabkan oleh virus.

Dalam hipotesis ini antigen BoLA yang berasosiasi dengan penyakit mempunyai sifat imunologik yang sama dengan agen penyebab penyakit. Hipotesis ini meliputi dua alternatif, yakni :

a. Oleh karena persamaan sifat-sifat imunologik antara agen penyebab penyakit dengan antigen BoLA, maka agen penyebab dianggap sebagai diri sendiri (self) sehingga tidak terjadi respons imun, dan dengan agen tersebut menyebabkan terjadinya penyakit tanpa gangguan dari sistem imun host.

b. Agen penyebab penyakit dianggap sebagai bahan asing, sehingga timbul respons imun. Oleh karena adanya persamaan sifat imunologik antara agen penyebab penyakit dengan antigen BoLA, maka respons imun juga ditujukan kepada antigen BoLA, sehingga terjadi respons autoimun dan terjadilah penyakit.

Kerentanan individu sangat tergantung pada : faktor imunogenetik dan faktor lingkungan serta perlakuan yang diberikan terhadap hewan tersebut (Zanotti dkk., 1996). Demikian juga dengan faktor genetik sangat berpengaruh terhadap kerentanan dan ketahanan individu terhadap penyakit (Angyalosi dkk., 2001).

Hal ini dapat dikatakan pemunculan BoLA klas I, dapat memicu penyakit akibat infeksi virus penyakit Jembrana. Pendapat ini didukung oleh Fleischer dan Schrezenmeier (1998), yang mempelajari ekspresi MHC akibat infeksi oleh virus Mo-MLV (Murine Leukemia Virus), dalam hasil penelitiannya diperoleh terjadi peningkatan ekspresi MHC klas I pada hewan coba yang diinfeksi virus Murine Leukemia.

Keadaan ini berdasarkan pada kenyataan bahwa antigen BoLA tertentu, dapat bekerja sebagai reseptor untuk agen penyebab penyakit, seperti virus, toksin dan bahan asing lainnya. Kenyataan yang mendukung hal tersebut antara lain bersumber dari hasil pengamatan, yang menyatakan bahwa molekul pada permukaan sel dapat bekerja sebagai reseptor terhadap virus.

Penelitian untuk mengetahui asosiasi BoLA dengan kerentanan atau ketahanan terhadap suatu penyakit telah banyak dilakukan dan memperoleh hasil yang signifikan. Schmutz dkk. (1992) membuktikan BoLA-DRB pada sapi Holstein berasosiasi dengan ketahanan terhadap Staphylococcus aureus penyebab mastitis. Asosiasi antara BoLA dengan Limfositosis Persistensi yang disebabkan oleh Bovine Leukosis Virus (BLV) juga telah dilaporkan dengan memberikan hasil yang signifikan.

Sharif dkk. (1998) membuktikan BoLA-DRB32*3 berasosiasi dengan rendahnya resiko terhadap kejadian Retensi plasenta. Sedangkan sapi- sapi Holstein yang memiliki BoLA DRB32*6 dan BoLA DRB 32*22 beresiko terhadap penyakit Cistik ovari. Asosiasi yang signifikan antara pemunculan BoLA DQB-3A, DRB2*2A, DRB32* dengan ketahanan terhadap Persistensi limfositosis (Zanotti dkk., 1996).

Sejauh ini penelitian untuk mengetahui asosiasi atau hubungan antara BoLA dengan kerentanan penyakit tertentu berguna sebagai petanda genetik. Selanjutnya apakah keberadaan BoLA klass I salah satu faktor yang menyebabkan sapi Bali rentan terhadap penyakit Jembrana, demikian juga sebaliknya ketidak hadiran/tidak munculnya BoLA klass II menyebabkan sapi Bali tahan terhadap penyakit Jembrana perlu dilakukan penelitian. Faktor-faktor yang perlu dipahami dalam asosiasi sistem BoLA dengan suatu penyakit adalah: Jumlah kuantitatif variasi molekul BoLA, variasi ekspresi molekul dan variasi pola sistem BoLA pada berbagai populasi yang berbeda.

BAB 4

KESIMPULAN

Hubungan ekspresi antigen limfosit sapi (BoLA) dengan kerentanan terhadap penyakit Jembrana, mempergunakan pendekatan imunogenetik. BoLA yang berasosiasi dengan penyakit disebakan oleh adanya persamaan sifat-sifat imunologik antara agen penyebab penyakit dengan antigen BoLA, maka agen penyebab dianggap sebagai diri sendiri (self) sehingga terjadi penyakit tanpa gangguan dari sistem imun host.

Agen penyebab penyakit dianggap sebagai bahan asing sehingga timbul respons imun, oleh karena adanya persamaan sifat imunologik antara agen penyebab penyakit dengan antigen BoLA, maka respons imun ditujukan kepada antigen BoLA, sehingga terjadi respons autoimun dan terjadilah penyakit.

Hubungan antara penyakit Jembrana dengan ekspresi antigen limfosit sapi dapat pula disebabkan antigen BoLA tertentu dapat bekerja sebagai reseptor untuk agen penyakit seperti virus, toksin dan bahan asing lainnya. Kenyataan yang mendukung hal tersebut antara lain bersumber dari hasil pengamatan , yang menyatakan bahwa molekul pada permukaan sel dapat bekerja sebagai reseptor terhadap virus.

DAFTAR PUSTAKA

Abbas AK, Litchman AH, Pober JS, 1991. Celluler an Moleculer Immunology. Sounders Company. Pp. 19-347.

Anonimus, 1996. Situasi Terakhir Penyakit Jembrana pada Sapi Bali di Propinsi Bali. Seminar “Situasi utakhir dan Pengembangan Vaksin Penyakit Jembrana pada Sapi Bali” Fak. Kedokteran Hewan Universitas Udayana.

Angyalosi G, Neveb R, Wolowczuk I, Delanoye A, Herno J, Auriault C, 2001. HLA class II polymorphism influences onset and severity of pathology in Schistosoma mansoni-infected transgenic mice. Infect Immun. 69(9):5874.

Bernadette C, Taylor K, Yeon C, Robert JS, Peter FM, Jefrey LS, 1993. Diffrential Expression of Bovine MHC Class II Antigen Identified byy Monoclonal Antibodies. J. Leuc.Biol.(53) 479-489.

Chadwick BJ, Coelen RJ, Sammmels LM, Kertayadnya G, Wilcox GE, 1995. Genomic sequence analysis identifies Jembrana disease virus as a new bovine lentivirus. J. Gen. Virol. 76 : 189-192.

Daniel P, Stites, Aa I, Terr, Tristram G, Parslow. 1997. Medical Immunology. 9 th . Appleton & largw. A Simon & Schuster. Company. Printed in the United States of America. Pp. 85-181.

Dharma DN, 1993. Pathology of Jembrana disease. PhD Thesis, James Cook University of North Queensland. Australia.

Dharma DN, Putra AAG, 1997. Penyidikan penyakit Hewan. Cv Bali Medi Adhikarsa. Denpasar. Pp. 123-125.

Dharma DN, Ladds PW, Wilcox GE, Campbell RS, 1994. Immunopathology of Experimental Jembrana Disease in Bali Cattle. J. Vet. Immunol. Immunopathol. 44(1):31-44.

Dietz AB, Cohen ND, Timms L, Kehrli ME, 1997. Bovine lymphocyte antigen class II alleles as risk factors for high somatic cell counts in milk of lactating dairy cow. J. Dairy Sci. 40:406-412.

Dietz AB, Detilleux JC, Freman AE, Kelley DH, Stabel JR, Kehrli ME, 1997. Genetic Association of Bovine Lymphocte Antigen DRB3 Allelles with Immunological Traits of Holstein Cattle. J. Dairy Sci. 80(2);400-5.

Fugger L, 1994. PCR and RFLP studies of inherited susceptibility to autoimmune disorders with special refrence to multiple sclerosis. Dan. Med Bull. 11:38-49.

Glass EJ, Oliver RA, Russell GC, 2000. Duplicated DQ haplotypes increase the complexity of restriction element usage in cattle. J. Immunol. 1;165(1):134-8.

Goldsby RA, Kindt TJ, Osborne BA, 2000. Overview of The Immune System in Kuby Immunology 4 th ed New York. W.H. Freeman and Company. Pp.3-26.

Hartaningsih N, Wilcox GE, Kertayadnya G, Astawa M, 1994. Antibody Response To Jembrana Disease Virus In Bali Cattle. Vet. Microbiol 39, 15-23.

Isaacson JA, Flaming KP, Roth JA, 1998. Increase MHC Class II and CD25 Expression on Lymphocytes in The Absence of Persistent Lymphocytes in Cattle Experimentally Infected with Bovine Leukemia Virus. Vet. Immunopathol. 64(3);235-48.

Johanna, 1999. Hubungan Tipe HLA dengan Kerentanan Tubuh pada Penyakit Lepra. Disertasi Universitas Airlangga.

Jonathan M, Austyn, Kathryn J, Woood, 1993. The major Histocompatibility Complex. In Principles of Cellular and Molecular Immunology. Publised in The United States by Oxford University Press Inc. New York. Pp.65-112.

Judajana FM, 1993. Pola Sistem HLA pada Penderita Diabetes Melitus. Disertasi Universitas Airlangga.

Judajana FM, 1999. Imunogenetika. Dalam Imunologi Mukosal Kedokteran Airlangga University Press. Hal. 1-25.

Kertayadnya G, Wilcox GE, Soeharsono S, Hartaningsih N, Coelen RJ, Cook RD, Collins ME, Brownlie, 1993. Characteristics of Retrovirus associated with Jembrana Disease in Bali Cattle. J.Gen. Virol. 74:1765-1773.

Klein J, 1990. Immunolog. Blackweel Scientific Publication Inc. Boston.

Kreisel D, Krupnick AS, Szeto WY, Popma SH, Sankaran D, Krasinskas AM, Amin KM, Rosengard BR, 2001. A simple method for culturing mouse vascular endothelium. J. Immunol Methods.1;254(1-2):31-45.

Kresno SB, 1996. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Edisi ke 3 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hal.9-46.

Margaret GP, Cogggeshall KM, Leslie Sj, Pat Jl, 1997. Bovine Luteal Cells Elicit Major Histocompatibility Complex Class II Dependent T-Cell Prolifration. J. of biol. Repro. Pp.887-893.

Nicholas FW, 1987. Veterinary Genetics. Clarendon Press Oxford Published in The United States. Pp232-265.

Oliveria Sc, Harms JS, Rech El, Rodarte RS, Bocca Al, Goes AM, Spliter GA, 1998. The Role of T cell Subsets and Cytokines of Regulation of Intracelluler Bacterial Infection, Braz J. Ned. Res. 31(1):77-84.

Putra AAG, 1999. Bunga Rampai Penyidikan Penyakit Hewan. Balai Penyidikan Penyakit HewanWil. VI Denpasar. Hal. 198-342.

Putra AAG, Dharma DN, Soeharsono, SudanaIg, Syafriati T, 1983. Studi Epidemiologi penyakit Jembrana di Kabupaten Karangasem th 1981 Tingkat Morbiditas, Tingkat Mortalitas dan Atact rate. Annual Report on Animal Disease Investigation in Indonesia During The Period of 1981-1982. Pp. 170-178.

Roitt IM, Brostoff J, male D, 1993. Immunology. Third Edition Mosby-Year Book Europe Limited. Pp. 9.1-9.12.

Sevilla LM, Richter SS, Miller J. 2001. Intracellular transport of MHC class II and associated invariant chain in antigen presenting cells from AP-3-deficient mocha mice. J. Cell Immunol.15;210 (2):143-153.

Scheherazade SN dan Germain RN, 1992. How MHC class II molecules work: peptide-dependent completion of protein folding. J. Immunol. Today 13. 2: 43-46.

Schmutz SM, Berryere TG, Robins JW, Carruthers TD, 1992. Resistance to Staphylococcus aureus mastitis detected by DNA marker. Pp. 124-133 in Proc. 31 st Annu.

Shirley A, Keith E, Ballingall T, 1999. Cattle MHC : evolution in action. Immunological Reviews. 167:159-168.

Sharif S, Mallard Ba, Wilkie BN, Sargeant JM, Scott HM, Dekkers JC, Leslie KE, 1998. Association of The Bovine Major Histocompatibility Complex DRB3 (BoLA-DRB3) alleles with Occurence of Disease and Milk Somatic Cell Score in Canadian Dairy Cattle. J. Anim. Genet. 29(3):185-93.

Soeharsono S, 1993. Studies of Jembrana disease in Bali cattle. A thesis submitted for the degree of Doctor of Philosophy. Murdoch Universit.

Soeharsono S, Hartaningsih N, Soetrisno M, Kertayadnya G, Wilcox GE, 1990. Studies on Experimental Jembrana Disease in Bali Cattle. Transmission and persistence of The Infectious Agent in Ruminants and Pigs and Resistance of Recovered Cattle to Re-infection. J.Comp. Pathol. 102:49-59.

Soeharsono S, Wilcox GE, Putra AAG, Hartaningsih N, Sulistiana K, Tenaya M, 1995. The Transmission of jembrana Disease a lentivirus Disease of Bos Javanicus Cattle. Epidemiol. Infect. 115(2):367-74.

Tizard, 1995. Immunology and Introduction. Fourth edition. Sounders Collage publishing. Pp. 325-340.

Wilcox GE, Kertayadnya G, Hartaningsih N, Dharma DMN, Seharsono S, Robetson T, 1992. Evidence for Viral Etiology of Jembrana Disease in Bali Cattle. Vet.Micro. 33:367-374.

Yoshiko N, Hidenori K, Misao O, Noriyuki K, Kosuke Oyoko A, 1999. Ovine MHC Class II DRB1 Alleles Associated with Resistance or Susceptability to Developmenet of Bovine leukemia Virus-Induced ovine Lymphoma. Journal of Cancer Research 59. Pp. 975-981.

Zanotti M, Poli G, Ponti W, Polli M, Rocchi M, Bolzani E, Longeri M, Russo S, Lewin HA, van Eijk MJT, 1996. Association of BoLA class II haplotypes with subclinical progression of bovine leukemia virus infection in Holstein-Friesian cattle. Journal of Animal Genetics. Pp.337-341.

Publikasi Penentuan Protein

Penentuan Protein Antigen Limfosit Sapi Bali, PO

(Determination of the Protein of Bovine Lymphocyte Antigen,

Bali Cattle, Ongole Cross Breed)

Ni Ketut Suwiti 1;

Fedik Abdul Rantam2

1. Laboratorium Histologi Veteriner, FKH.Unud.

2. Laboratorium Virologi-imunologi FKH Unair

ABSTRAK

Penentuan protein antigen limfosit sapi (BoLA) Bali dan peranakan ongole (PO) dilakukan dengan uji western imunoblotting, menggunakan antibodi monoklonal. Protein khas BoLA sebelumnya dianalisis dengan SDS-PAGE, kemudian divisualisasikan melalui band pada kertas nitroselulosa.

Terdapat tiga protein khas antigen limfosit sapi , yakni pada sapi Bali (48 kD, 25 kDa dan 11 kDa) dan sapi PO (45 kDa, 26 kDa dan 12 kDa). Studi ini dapat dipakai sebagai dasar dalam penelitian tentang fungsi masing-masing protein dalam proses kerentanan terhadap penyakit.

Kata kunci : antigen limfosit sapi, sapi Bali, sapi Perakan Ongole,western imunoblotting,

SDS-PAGE, Antibodi monoklonal.

Publikasi Deteksi Fenotipik

DETEKSI FENOTIFIK ANTIGEN LIMFOSIT SAPI BALI

DENGAN METODE IMUNOSITOKIMIA

Oleh :

IN.Kerta Besung1, W. Piraksa2, IB Oka Winaya3

1Lab. Mikrobiologi, 2Lab. Histologi, 3Lab. Patologi

RINGKASAN

Sapi bali memiliki peranan penting di Indonesia, tetapi ada masalah besar di dalam pengembangannya karena rentan terhadap penyakit Jembrana, penyakit ini bersifat endemik di Bali, Kalimantan, Jawa dan Sumatra. Penelitian menunjukkan bahwa Antigen Limfosit berperan dalam ketahanan dan kerentanan terhadap suatu penyakit.

Deteksi fenotifik antigen limfosit sapi adalah salah satu cara untuk mengungkapkan permasalahan dengan konsep imunogenetik, yakni suatu konsep pendekatan genetik yang mengendalikan perbedaan reaktivitas respons imun dan kerentanan tubuh terhadap suatu penyakit. Antigen limfosit sapi disebut juga Major Histocompatibility Complexs (MHC) atau BoLA (Bovine Lymphocyte Antigen) adalah salah satu antigen permukaan yang terdapat pada sel – sel berinti, terutama sel limfosit. Bersifat lebih imunogenik dibandingkan dengan antigen permukaan yang lain. Dibedakan atas tiga klas yaitu MHC klas I, klas II dan klas III.

Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui ekspresi BoLA pada sapi bali dan dibandingkan dengan ekspresi fenotifik sapi madura. Ekspresi antigen limfosit sapi di identifikasi dengan menggunakan metode Imunositokimia yang divisualisasikan dengan antibodi monoklonal klas II (BAQ150A dan H43A) dengan substrat Diamino benzidine (DAB).

Sel-sel darah putih dipisahkan dari sampel darah total dengan pemusingan. Bufycoat ditampung dan diisolasi limfosit dilakukan dengan ficoll-paque gradient dengan pemusinangan pada 3000 rpm selama 30 menit. Data hasil pengamatan dianalisis dengan chi-square.

Hasil penelitian menunjukkan ekspresi fenotifik antigen limfosit sapi (BoLA) dapat dideteksi pada limfosit sapi bali maupun sapi madura, dengan ekspresi yang tidak berbeda nyata (P>0,05). Penelitian ini dapat dipakai sebagai dasar dalam penelitian pemetan genom tentang peranan masing-masing gen BoLA, dalam menentukan kerentanan sapi bali terhadap penyakit jembrana.

Kata kunci : sapi bali, antibodi monoklonal, imunositokimia

Workshop

Hari Sabtu, tgl.7 Pebruari 2009, Pusat Penelitian Sapi Bali Universitas Udayana yang diwakili Dr. drh Ni Ketut Suwiti, MKes. selaku skretaris mengikuti workshop Updating Content Website Universitas Udayana.  Kegiatan ini berlangsung dua hari bertempat di Gedung GDLN. Jl. PB Sudirman dan diikuti oleh Ketua dan Anggota Pusat-pusat  Penelitian yang ada di Unud.  kegiatan ini diprakarsai oleh Divisi Informatika dan Komunikasi Universitas Udayana. 

Kegiatan ini bertujuan membuat Web Pusat penelitian yang ada di Unud.  Seperti diketahui Web (situs) adalah sebuah media yang digunakan untuk menyampaikan, mencari serta menyimpan suatu informasi di internet.  Sebagai hasil akhir dari workshop ini berhasil dibuat Web untuk Puslit sapi bali adalah : http://balinesecattle.unud.ac.id/ind  dengan E-mail : balinesecattle[at]unud.ac.id. Silahkan akses web ini anda akan mendapat informasi lengkap tetang : Latar belakang, Sejarah, Visi dan Misi, Tujuan, Kerjasama, Program, hasil penelitian dan berita terakhir kegiatan yang dilakukan oleh Puslit Sapi Bali.

 

Proposal BAPPEDA 2009

Telah dibuat proposal yang berjudul : “Studi Genetika Molekuler, Profil Hormon dan Deteksi Virus Bovine Viral Diarrhea Dalam Usaha Peningkatan Populasi Sapi Bali”.  Total dana yang diperlukan dalam penelitian sebesar Rp. 500.000.000,- (Lima Ratus Juta Rupiah). Kegiatan penelitian ini bekerja sama dengan Menristek dan Bappeda Propinsi Bali tahun 2009 dan direncanakan akan didanai pada tahun 2010, Tim peneliti tersebut diketuai oleh : Dr. Drh. Ni Ketut Suwiti, MKes. dengan beranggotakan Dr. Drh. Tjok. Gde Oka Pemayun, MS., Drh. I Putu Suastika, MKes., Drh. Nyoman Werdi Susari, M.Si. dan satu orang tim peneliti yang berasal dari Bappeda Propinsi Bali.